O poliomavírus humano 2 infecta entre 50% e 90% dos adultos e permanece inativo no organismo durante toda a vida. Porém, pesquisadores de Nova York documentaram um caso em que o vírus, também chamado de vírus JC (ou vírus John Cunningham), foi ativado em um paciente com doença renal crônica. O periódico Annals of Internal Medicine Case Studies publicou o estudo.
A doença renal crônica afeta aproximadamente 10% dos adultos em todo o mundo. O caso amplia o conhecimento sobre situações que podem desencadear a leucoencefalopatia multifocal progressiva (PML), condição rara e fatal que ataca o cérebro.
De acordo com o Ars Technica, a descoberta representa um avanço importante na compreensão dos fatores de risco associados à reativação deste vírus amplamente disseminado na população.
PML
Um homem de 72 anos com doença renal crônica em estágio 5 procurou atendimento hospitalar em Nova York, nos EUA, devido a problemas neurológicos. Durante a semana anterior à internação, ele apresentou dificuldade para encontrar palavras, confusão mental frequente e fraqueza generalizada. Dessa forma, médicos confirmaram os problemas de fala e iniciaram exames para investigar a causa dos sintomas.
Durante a investigação inicial, os médicos trataram o paciente com diálise. Eles acreditavam que os problemas neurológicos eram causados por encefalopatia urêmica, uma diminuição da função cerebral decorrente do acúmulo de toxinas durante a falência renal. Porém, a dificuldade para encontrar palavras apenas piorou após o tratamento.
Exames de imagem cerebral foram realizados e revelaram lesões características dos casos de PML. Testes no líquido cefalorraquidiano confirmaram a presença do vírus JC no sistema nervoso central do paciente. Contudo, dois dias após a confirmação, o paciente faleceu.
A doença renal crônica pode provocar o acúmulo de toxinas no sangue. Esse processo prejudica as células do sistema imunológico, causa inflamação crônica e reduz a vigilância viral do organismo. O paciente tinha doença renal crônica em estágio 5, caracterizada pela falência dos rins.
Essa deterioração da função imunológica criou condições para que o vírus JC, normalmente inativo, fosse ativado e atacasse o sistema nervoso central. Na maioria das pessoas, o vírus permanece inativo indefinidamente. Porém, em casos raros, o vírus se reativa, reorganiza seu material genético e se transforma em uma versão causadora de doença cerebral devastadora.
Descoberta em 1971
O vírus JC foi isolado pela primeira vez em 1971 em um paciente cujas iniciais deram nome ao agente infeccioso. A transmissão ocorre pela via fecal-oral. O vírus é detectado na urina e nas fezes de pessoas infectadas. Pesquisadores acreditam que o local inicial da infecção seja as amígdalas ou o trato gastrointestinal.
A infecção inicial é assintomática. Ela surge no início da vida em muitas pessoas. Porém, após a infecção inicial, a pessoa carrega o vírus JC arquétipo, que estabelece uma infecção persistente e silenciosa ao longo da vida.
Para a grande maioria das pessoas, a infecção pelo vírus JC permanecerá silenciosa. Para alguns poucos, o vírus aparentemente desperta, reorganiza seu material genético e se transforma no vírus JC tipo PML, causador da doença cerebral.
Ataque fatal
Na PML, o vírus JC transformado invade ativamente o cérebro. Assim, ele destrói células cerebrais específicas, incluindo as células que formam as bainhas de mielina que protegem as células nervosas. Isso resulta em desmielinização extensa, causando assim disfunção e morte das células nervosas.
Em exames de imagem, a PML apresenta lesões características no cérebro. Os médicos fazem o diagnóstico com as lesões visualizadas em imagens e com a detecção de DNA do vírus JC no líquido cefalorraquidiano.
Os sintomas podem imitar desde um acidente vascular cerebral até esclerose múltipla. Além disso, a doença causa problemas como comprometimento da fala, defeitos visuais, disfunção motora e convulsões, por exemplo.
A incidência global de casos de PML é de aproximadamente 2 a cada 100 mil pessoas. A infecção pelo vírus JC ocorre globalmente, com estimativas de exposição variando entre 50% e 90% dos adultos em diferentes levantamentos de testes sanguíneos.
Vírus JC
Nas décadas seguintes à descoberta, médicos consideram a PML como uma doença que surge apenas em contextos de imunossupressão profunda. Além de certos cânceres e HIV/AIDS, a PML pode ser observada em pessoas que tomam medicamentos imunossupressores potentes e relativamente novos, utilizados para esclerose múltipla ou certas doenças autoimunes.
A restauração das respostas imunológicas, como o tratamento HAART em pacientes infectados pelo HIV, pode prevenir ou combater a PML.
Embora pesquisadores tenham hipóteses sobre o local inicial da infecção ser as amígdalas ou o trato gastrointestinal, isso ainda não foi definitivamente estabelecido. O mecanismo exato que leva o vírus a se reativar e se transformar na versão causadora de PML permanece objeto de investigação.
A literatura científica sobre casos de PML associados à doença renal crônica ainda é escassa. Embora existam alguns outros casos documentados, o conhecimento sobre essa associação permanece limitado.
A identificação da doença renal crônica como possível fator de risco para PML expande o espectro de condições que predispõem à doença. Isso porque, com o aumento global da prevalência da doença renal crônica, será necessária maior vigilância para identificar essa complicação.
Além disso, os autores do relato afirmam que “a doença renal crônica se junta ao espectro crescente de condições que predispõem à PML por meio de imunossupressão não canônica. Assim, à medida que a prevalência da doença renal crônica aumenta globalmente, uma vigilância elevada para essa complicação devastadora é imperativa.”
