Pesquisa da USP descobre que portadores de doenças crônicas têm maior quantidade de proteína atacada por coronavírus

Apesar do COVID-19 ser uma doença nova e relativamente desconhecida, já se sabe que sua letalidade é maior em pacientes que têm outras doenças, como hipertensão, diabetes e doenças cardiovasculares. Uma meta-análise feita por pesquisadores da USP revelou o que pode tornar estas pessoas mais vulneráveis: uma maior expressão de um gene chamado ACE2, que leva a uma maior quantidade da proteína atacada pelo novo coronavírus, o SARS-CoV-2.

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A nova pesquisa, coordenada por Helder Nakaya, que é professor da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo (FCF-USP), foi colocada no servidor medRxiv e ainda não passou pela revisão por pares.

A equipe liderada por Nakaya buscou por pesquisas anteriores que abordavam as doenças dos grupos que são considerados de risco para COVID-19, como hipertensão, diabetes, doenças cardiovasculares, câncer de pulmão, insuficiência renal crônica, doenças autoimunes e asma. Com a ajuda de uma ferramenta de mineração de texto, eles analisaram 8,7 mil artigos e selecionaram apenas aqueles que traziam informações genéticas sobre esses pacientes.

O grupo também verificou 700 amostras de pulmão disponíveis em repositórios públicos para reanalisar dados transcritômicos, que mostram o RNA expresso pelos mais de 25 mil genes humanos.

Com todos esses dados, eles puderam ver que essas doenças crônicas aumentam o nível de expressão do gene ACE2, que codifica a proteína a qual o SARS-CoV-2 se liga para contaminar o hospedeiro.

O grupo também verificou que, nos indivíduos com maior expressão do gene ACE2, também havia maior expressão de enzimas capazes de modificar o funcionamento das histonas, proteínas que ficam no núcleo da célula e regulam a expressão genética.

“Nossa hipótese é que o aumento na expressão de ACE-2 e de outros genes facilitadores da infecção – entre eles TMPRSS2 e FURIN – faz com que esses pacientes tenham uma quantidade maior de células afetadas pelo vírus SARS-CoV-2 e, consequentemente, um quadro mais severo da doença. Mas é algo que ainda precisa ser confirmado por estudos experimentais”, afirma Nakaya ao site da Agência Fapesp.

O pesquisador também disse que essa descoberta abre caminho para que sejam pesquisados compostos que inibem a atividade dessas enzimas, o que poderia inibir a expressão do gene ACE2 e proteger os pulmões dos pacientes desses grupos de risco.