Cientistas da Universidade da Califórnia em Riverside, nos EUA, propõem uma nova explicação para o início do Alzheimer. O estudo, publicado no PNAS Nexus, indicou que a beta-amiloide pode interferir na proteína tau dentro dos neurônios, antes que as placas cerebrais expliquem toda a doença.
Durante anos, boa parte da pesquisa sobre Alzheimer concentrou atenção na beta-amiloide. Essa proteína forma aglomerados no cérebro de pessoas com a doença.
A hipótese ganhou força porque mutações hereditárias que elevam beta-amiloide podem causar Alzheimer de início precoce. Mesmo assim, milhares de testes clínicos voltados a remover beta-amiloide não conseguiram parar a doença nem reverter sua progressão.
O novo estudo muda o foco para uma etapa interna da célula. A questão passa a ser como a beta-amiloide atrapalha a tau, outra proteína essencial para os neurônios.
A função da tau dentro dos neurônios
A tau ajuda a estabilizar microtúbulos. Essas estruturas microscópicas funcionam como rotas internas de transporte dentro das células nervosas.
Por elas, o neurônio desloca materiais necessários para sobreviver e se comunicar. Quando esse sistema falha, a célula perde eficiência e pode entrar em processo de deterioração.
Ryan Julian, professor de química e autor principal do estudo, afirma que o diagnóstico de Alzheimer exige acúmulo de beta-amiloide e tau no cérebro. “Mas muitos laboratórios se concentram no papel de uma e ignoram a outra”, disse Julian ao ScienceDaily.
A disputa pelo mesmo espaço
A equipe observou que a parte da tau que se liga aos microtúbulos tem tamanho e estrutura parecidos com a beta-amiloide. Essa semelhança levou os pesquisadores a testar uma pergunta direta.
A beta-amiloide também conseguiria se ligar aos microtúbulos?
Para investigar, os cientistas adicionaram um marcador fluorescente à beta-amiloide. Ao acompanhar movimento e emissão de luz, eles identificaram quando a proteína se prendia aos microtúbulos.
Os testes indicaram que beta-amiloide e tau se ligam aos microtúbulos com força semelhante. Quando a beta-amiloide se acumula dentro dos neurônios, ela pode deslocar a tau de sua posição normal.
“Nosso trabalho mostra que beta-amiloide e tau competem pelos mesmos locais de ligação nos microtúbulos, e que a beta-amiloide pode impedir a tau de funcionar corretamente”, afirmou Julian.
Por que isso pode explicar um mistério antigo
Esse modelo sugere que o Alzheimer pode começar quando a beta-amiloide tira a tau dos microtúbulos. A rede interna de transporte do neurônio passaria a falhar.
Sem sua interação normal, a tau também pode formar aglomerados e migrar para áreas onde não costuma atuar.
A ideia ajuda a explicar por que placas externas de beta-amiloide talvez não contem toda a história. Se o dano central ocorre dentro do neurônio, as placas fora das células podem representar apenas parte do processo.
Envelhecimento, limpeza celular e novos tratamentos
O estudo também se conecta ao envelhecimento. A autofagia remove proteínas indesejadas das células, incluindo beta-amiloide. Com a idade, esse processo perde eficiência.
Quando a limpeza celular falha, a beta-amiloide pode se acumular dentro dos neurônios e competir mais com a tau.
O estudo também cita achados sobre lítio. Pesquisas recentes associaram lítio a menor risco de Alzheimer, enquanto estudos anteriores indicaram que ele ajuda a estabilizar microtúbulos.
Se novos trabalhos confirmarem o mecanismo, tratamentos futuros poderiam proteger microtúbulos ou reduzir beta-amiloide dentro dos neurônios.
Julian vê a hipótese como uma forma de organizar descobertas antes dispersas. “Essa ideia ajuda a dar sentido a muitos resultados que antes pareciam não relacionados”, disse ele.
É editor-chefe, repórter e copywriter, escrevendo principalmente sobre ciência, tecnologia e cultura nerd e geek. Entusiasta da astronomia, acompanha temas ligados à exploração espacial e é fã de Star Trek.
