Dormir bem mexe com mais do que sua disposição
Pesquisadores da Universidade da Califórnia em Berkeley, nos EUA, identificaram o circuito cerebral responsável por conectar o sono profundo à liberação do hormônio do crescimento. O estudo, publicado na revista científica Cell, também revelou um mecanismo de retroalimentação até então desconhecido que regula os níveis desse hormônio durante o sono.
A descoberta, divulgada pelo ScienceDaily, ajuda a explicar por que a privação de sono pode comprometer o crescimento muscular, o reparo tecidual, o metabolismo de gordura e a função cerebral. Os pesquisadores apontam que o novo conhecimento pode abrir caminho para terapias contra distúrbios do sono e doenças ligadas ao metabolismo e ao sistema nervoso, incluindo Alzheimer e Parkinson.
Há muito se sabe que os níveis do hormônio do crescimento sobem durante o sono, principalmente na fase não-REM (sono profundo). O que permanecia obscuro era o mecanismo exato pelo qual o cérebro controla esse processo. A equipe de Berkeley mapeou esse circuito ao implantar eletrodos no cérebro de camundongos e estimular neurônios hipotalâmicos com luz, registrando simultaneamente a atividade neural.
Como o circuito funciona
Os neurônios que coordenam a liberação do hormônio do crescimento estão localizados no hipotálamo, região cerebral presente em todos os mamíferos. Dois tipos de neurônios atuam nesse processo. Os neurônios do hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH), que estimulam a liberação, e dois tipos de neurônios de somatostatina, que a suprimem.
O comportamento dessas células varia conforme o estágio do sono. Durante o sono REM, tanto o GHRH quanto a somatostatina aumentam, resultando em maior liberação do hormônio do crescimento. Já no sono não-REM, os níveis de somatostatina caem enquanto o GHRH sobe de forma moderada, criando um padrão distinto de regulação hormonal.
“As pessoas sabem que a liberação do hormônio do crescimento está intimamente relacionada ao sono, mas apenas por meio de coleta de sangue e verificação dos níveis durante o sono”, declarou Xinlu Ding, pesquisadora de pós-doutorado do Departamento de Neurociência da UC Berkeley e autora principal do estudo. “Estamos registrando diretamente a atividade neural em camundongos para ver o que está acontecendo. Estamos fornecendo um circuito básico para trabalhar no futuro e desenvolver diferentes tratamentos.”
O papel do locus coeruleus
Os pesquisadores também identificaram um mecanismo de retroalimentação que envolve o locus coeruleus, região do tronco cerebral ligada ao estado de alerta, atenção e resposta a novas experiências. À medida que o hormônio do crescimento se acumula durante o sono, ele estimula o locus coeruleus e promove o despertar. No entanto, quando a atividade nessa região ultrapassa certo limiar, o efeito se inverte e passa a induzir o sono.
“Isso sugere que o sono e o hormônio do crescimento formam um sistema rigidamente equilibrado. Pouco sono reduz a liberação do hormônio do crescimento, e hormônio do crescimento em excesso pode, por sua vez, empurrar o cérebro em direção ao estado de vigília”, afirmou Daniel Silverman, pesquisador de pós-doutorado da UC Berkeley e coautor do estudo.
Como o hormônio do crescimento também regula o metabolismo de glicose e gordura, noites de sono sistematicamente ruins podem elevar o risco de obesidade, diabetes e doenças cardiovasculares. Além disso, por influenciar o locus coeruleus, o sistema recém-identificado pode afetar a atenção e outros aspectos da função cognitiva.
“O hormônio do crescimento não só ajuda a construir músculos e ossos e a reduzir o tecido adiposo, mas também pode ter benefícios cognitivos, promovendo o nível geral de alerta quando você acorda”, declarou Ding.
Silverman destacou ainda o potencial terapêutico do circuito mapeado. “Existem algumas terapias gênicas experimentais em que se tem como alvo um tipo celular específico. Este circuito poderia ser um novo mecanismo para tentar reduzir a excitabilidade do locus coeruleus, o que ainda não havia sido discutido antes”, afirmou o pesquisador.
